Glaukoma
Menurut Chandler & Grant (1977), glaukoma adalah suatu keadaan pada mata, dimana ditemukan kenaikan tekanan bola mata yang sudah menyebabkan kerusakan/kelainan pada diskus optikus dan lapang pandangan/yojana penglihatan. Sedangkan menurut Kolker & Hetherington (1983), glaukoma adalah suatu penyakit mata dengan tanda yang lengkap berupa kenaikan tekanan bola mata, degenerasi dan ekskavasi diskus optikus dan gangguan khas serabut saraf, yang menimbulkan gangguan lapang pandangan/ yojana penglihatan. Sementara itu, Liesegang (2003) menyatakan bahwa glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan tanda karak¬te¬ris¬tik berupa adanya neuropati optik glaukomatosa bersamaan dengan defek atau gangguan penyempitan lapang pandangan yang khas, disertai dengan kenaikan tekanan bola mata. Goldberg (2003) juga menyatakan bahwa glaukoma sudut terbuka primer adalah neuropati yang khronik progresif dengan karakteristik perubahan papila syaraf optik dan atau lapang pandangan tanpa disertai penyebab sekunder.
II. Klasifikasi Glaukoma
Ibu, Bapak & hadirin yang kami muliakan,
Dalam dunia kedokteran, jenis penyakit mata ini digolongkan pada beberapa klasifikasi. Menurut Vaughan (1995), klasifikasi glaukoma menurut etiologinya dikelompokkan dalam Glaukoma Primer, Glaukoma Kongenital, Glaukoma Sekunder dan Glaukoma Absolut.
A. Glaukoma Primer :
Glaukoma sudut terbuka disebut juga glaukoma simpleks, glaukoma simpleks menahun. Bentuk glaukoma ini adalah bentuk yang paling sering ditemukan, dan presentasinya sekitar 85%-90% dari seluruh kasus glaukoma. Sementara itu, glaukoma sudut tertutup disebut juga glaukoma sudut sempit; bentuk glaukoma ini dapat terjadi melalui beberapa stadium yaitu: akut, subakut, khronik/menahun, dan iris plato/plateau iris.
B. Glaukoma Kongenital :
1. Glaukoma kongenital primer,
2. Glaukoma yang berkaitan dengan anomali kongenital dan perkembangan:
a. Sindroma pembelahan bilik mata depan, yaitu sindroma Axenfeld, sindroma Rieger dan anomali Peter
b. Aniridia
3. Glaukoma berkaitan dengan gangguan perkembangan ekstra okuler, seperti Sindroma Sturge-Weber, Sindroma Marfan, Neurofibromatosis, Sindroma Lowe, dan Rubela kongenital.
C. Glaukoma Sekunder :
1. Glaukoma berpigmen
2. Sindroma eksfoliatif
3. Karena kelainan lensa, yaitu dislokasi, intumesensi, dan fakolitik
4. Karena kelainan uvea, yaitu uveitis, synechia posterior, dan tumor
5. Sindroma iridokorneo endotelial
6. Trauma, yaitu Hiphema dan pendarahan bilik mata belakang yang masif, serta pergeseran akar iris/cekungan sudut
7. Pasca Operasi :
Ciliary block glaucoma/glaukoma akibat hambatan siliarisØ
Sinekhia Anterior PeriferØ
Pertumbuhan epitel ke dalam bilik mata depanØ
Pasca operasi KeratoplastiØ
Pasca operasi ablasio retinaØ
8. Glaukoma neovaskuler, oleh karena Diabetes mellitus, serta pembuntuan/ sumbatan pembuluh darah vena retina yang sentral
9. Kenaikan tekanan vena epi sklera, yaitu Fistula kovernosa karotikus, dan Sindroma Sturge-Weber
10. Akibat pemakaian kortikosteroid
D. Glaukoma Absolut
Akhir dari semua glaukoma yang tidak terkontrol akan terjadi glaukoma absolut, dengan cirri-ciri mata teraba keras, tajam penglihatan nol, dan seringkali disertai dengan nyeri mata hebat. Keadaan ini dapat terjadi pada bentuk Glaukoma sudut terbuka maupun glaukoma sudut tertutup.
III. Faktor Resiko Terjadinya Glaukoma Sudut Terbuka Primer
Ibu & Bapak serta hadirin yang saya muliakan,
Glaukoma mempunyai beberapa faktor resiko, yang akan saya sampaikan untuk melengkapi pengetahuan kita tentang jenis penyakit ini.
1. Tekanan bola mata yang meningkat
Sejumlah faktor yang dapat berhubungan dengan timbulnya glaukoma sudut terbuka primer adalah tekanan bola mata. Hal ini disebabkan karena tekanan bola mata merupakan salah satu faktor yang paling mudah dan paling penting untuk meramalkan timbul¬nya glaukoma di masa mendatang (Vaughan, 1995).
Secara umum dinyatakan bahwa tekanan bola mata yang lebih tinggi akan lebih memungkinkan terhadap peningkatan pro¬gresifitas kerusakan diskus optikus, walaupun hubungan antara tingginya tekanan bola mata dan besarnya kerusakan, sampai saat ini masih diperdebatkan. Beberapa kasus menunjukkan, bahwa adanya tekanan bola mata yang berada di atas normal akan diikuti dengan kerusakan diskus optikus dan gangguan lapang pandangan dalam beberapa tahun. Sebaliknya, terjadi juga pada banyak kasus, bahwa selama pemeriksaan tekanan bola mata tidak pernah di atas normal, namun terjadi kerusakan pada papil dan lapang pandangan yang khas glaukoma.
Oleh karena itu, definisi tekanan bola mata yang normal sangat sukar untuk ditentukan dengan pasti. Jika dalam suatu populasi dinyatakan rerata tekanan bola mata 16 mmHg dengan standard deviation 3 mmHg, maka nilai tekanan bola mata yang normal berada di antara 10–22 mmHg. Jika dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata pada populasi umur di atas 40 tahun, maka diperkirakan tekanan bola mata yang di atas 22 mmHg adalah 5%-10% (Boyd ,2002).
Masalah lain yang harus dipertimbangkan mengenai tekanan bola mata, adalah adanya pengaruh variasi diurnal dari tekanan bola mata itu sendiri, yaitu bahwa tekanan bola mata sangat fluktuatif, tergantung pada waktu saat pemeriksaan, yaitu pagi, siang, sore atau malam hari (Liesegang, 2003). Beberapa peneliti menyatakan bahwa, variasi diurnal yang lebih besar dari normal dapat digunakan sebagai pembeda untuk menentukan bentuk glaukoma-nya.
Di samping itu, terdapat pula pengaruh makanan dan konsumsi cairan. Disebutkan bahwa, variasi diurnal pada orang normal berkisar antara 3.5-5 mmHg. Keadaan ini menjadi lebih nyata pada glaukoma sudut terbuka primer yang tidak diobati.
Variasi tekanan bola mata yang luas ini sangat mempengaruhi kondisi untuk mendiagnosis secara dini dengan cepat, hal ini ditunjukkan dalam suatu survei populasi yang menyebutkan bahwa 50% penderita terdiagnosis glaukoma sudut terbuka primer tidak menunjukkan adanya kenaikan tekanan bola mata pada saat pemeriksaan pendahuluan, di samping itu juga ditemukan adanya kenaikan tekanan bola mata tanpa gangguan diskus optikus dan lapang pandangan (hipertensi okuler). Secara umum dinyatakan bahwa hanya sekitar 0.5%-2% per tahun terjadi kerusakan papil dan lapang pandangan selama pengamatan.
Ironisnya, sebagian besar penderita glaukoma sudut terbuka primer hampir tidak pernah menyadari bahwa tekanan bola mata¬nya mengalami peningkatan. Seringkali mereka baru menyadari setelah merasakan ada gangguan yang jelas terhadap tajam peng¬lihatan, atau penyempitan lapang pandangan.
Liesegang (2003), juga menyatakan bahwa kenaikan tekanan bola mata, merupakan salah satu faktor resiko utama terjadinya glaukoma. Sementara itu, nilai batas normal tekanan bola mata dalam populasi berkisar antara 10 – 22 mmHg. Menurut Sommer (Boyd, 2002), pada populasi, nilai rerata tekanan bola mata yang normal adalah 16 mmHg dengan standard deviasi 3 mmHg.
2. Pelebaran Gaung Diskus Optikus (Large optic disk cups)
Ibu, Bapak dan Hadirin yang saya muliakan,
Faktor yang berhubungan dengan kerusakan yang khas glaukoma adalah melebarnya penggaungan pada diskus optikus. Oleh karena itu, pelebaran penggaungan diskus optikus merupakan salah satu tanda adanya kerusakan khas glaukoma. Jika pada penderita ditemukan adanya penggaungan diskus optikus, maka untuk sementara harus diduga bahwa, penderita mempunyai tanda-tanda permulaan dari penyakit glaukoma. Kondisi penggaungan diskus optikus ini secara normal juga sangat individual. Oleh karena, pada individu yang mengalami pelebaran gaung diskus optikus tidak harus dinyatakan telah menderita glaukoma, melain¬kan masih tergantung dari ada/tidaknya kerusakan pada jaringan neuroretinal rim. Hal ini dapat terjadi akibat adanya penggaungan yang bersifat fisiologis. Sementara dapat dimengerti bahwa cupping atau gaung yang lebih lebar merupakan faktor yang lebih besar untuk terjadinya kerusakan khas glaukoma daripada cupping yang lebih kecil dengan adanya kenaikan tekanan bola mata .
3. Ras
Ibu, Bapak dan Hadirin yang saya muliakan,
Wilensky (1994) yang didukung oleh beberapa penelitian menyatakan, bahwa faktor ras dan atau kulit berwarna mempunyai prevalensi glaukoma sudut terbuka primer yang lebih tinggi daripada orang kulit putih dan penderita yang berasal dari daerah oriental. Di Amerika Serikat perbandingan prevalensinya sekitar 2:1 untuk ras kulit berwarna. Sementara pada populasi lain tampak¬nya perbandingan tersebut lebih besar lagi. Hasil survei yang dilakukan di Kepulauan Karibia pada populasi umur di atas 40 tahun, dinyatakan bahwa prevalensi pada kulit berwarna sekitar 14%, sedang pada kulit putih hanya sekitar 2%.
Diperkirakan juga bahwa beratnya kasus glaukoma pada kulit berwarna lebih berbahaya daripada kulit putih. Sementara, kasus yang menjadi buta pada orang kulit berwarna insidensinya 8 kali lebih banyak daripada kulit putih. Di samping itu ditinjau dari hasil pengobatan maupun tindakan pembedahan, hasilnya lebih baik pada kulit putih daripada kulit berwarna.
4. Faktor Umur
Faktor bertambahnya umur mempunyai peluang lebih besar untuk menderita glaukoma sudut terbuka primer. Vaughan (1995), menyatakan bahwa frekuensi pada umur sekitar 40 tahun adalah 0.4%–0.7% jumlah penduduk, sedangkan pada umur sekitar 70 tahun frekuensinya meningkat menjadi 2%–3% dari jumlah penduduk. Framingham Study dalam laporannya tahun 1994 me¬nyata¬kan bahwa populasi glaukoma adalah sekitar 0.7% penduduk yang berumur 52–64 tahun, dan meningkat menjadi 1.6% pendu¬duk yang berumur 65–74 tahun, serta 4.2% pada penduduk yang berusia 75–85 tahun. Keadaan tersebut didukung juga oleh per¬nyataan yang dikeluarkan oleh Ferndale Glaucoma Study di tahun yang sama.
5. Faktor Keluarga
Ibu, Bapak dan Hadirin yang saya muliakan,
Glaukoma sudut terbuka primer merupakan suatu penyakit yang dipengaruhi faktor keluarga. Hal ini dapat ditunjukkan oleh beberapa survei yang dilakukan, namun hasil survei tersebut tidak lengkap karena tidak mengikut-sertakan anak-anak dan orang yang belum mencapai umur 40 tahun yang kemungkinan dicurigai menderita glaukoma. Walaupun demikian hasil survei tersebut cukup bermanfaat karena dapat menunjukkan adanya indikasi bahwa 1 dari 10 orang pada garis keturunan pertama atau first degree menderita glaukoma seperti yang diderita orangtua mereka.
6. Penyakit Sistemik
Insiden dari glaukoma sudut terbuka primer seringkali dihubung¬kan dengan dua penyakit sistemik, yaitu Diabetes Mellitus dan Hipertensi arterial. Sehubungan dengan hal tersebut dilaporkan bahwa glaukoma sudut terbuka primer prevalensinya akan meningkat 3 kali lebih tinggi pada Diabetes Mellitus daripada non Diabetes Mellitus. Berdasarkan penelitian studi kasus–control, ditemukan perbedaan resiko-relatif antara penderita hipertensi yang diobati dengan tanpa pengobatan hipertensi.
Ibu, Bapak dan hadirin yang kami muliakan,
Problem yang sampai saat ini banyak menjadi bahan diskusi para pakar tentang glaukoma adalah patogenesis terjadinya glaukoma sudut terbuka primer yang masih belum diketahui secara jelas. Beberapa kemajuan sudah mulai tampak, yaitu mulai muncul kesepakatan diantara mereka, bahwa berkurangnya atau hilangnya sel endotel trabecular meshwork merupakan penyebab utama terjadinya hambatan outflow cairan akuos yang berakhir dengan kenaikan tekanan bola mata. Tetapi sampai saat ini, semua peneliti tidak atau belum dapat menjelaskan tentang bagaimana mekanisme terjadinya pengurangan atau hilangnya sel endotel trabecular meshwork tersebut. Untuk memberikan penanganan yang tepat kepada penderita hipertensi okuler dan glaukoma, diperlukan usaha yang maksimal untuk mengungkap mekanisme terjadinya pengu¬rangan sel endotel trabecular meshwork melalui upaya penelitian, serta melalui berbagai pendekatan.
IV. Perkembangan Patogenesis Glaukoma Sudut Terbuka Primer
Dalam 2-3 dekade terakhir ini, banyak penelitian dilakukan secara perorangan maupun kelompok untuk mencari penyebab timbulnya glaukoma sudut terbuka primer. Di antaranya dilakukan oleh Hogan dan Zimmerman (1962), Lutjen-Drecoll E & Rohen JW (1994), Tripathi (1994), Vaughan (1995), Quigley HA (1998), Petrolani M dkk (1999), Cotran (1999), Wallach (1999), Rizzo V & Belfort R (2000), Lutjen-Drecoll E (2000), Liesegang TJ dkk (2001 & 2003), Boyd B & Luntz M (2002), Ochiai Y & Ochiai H (2002), Gottanka J dkk (2004), Ozcan AA dkk (2004) dll.
Ibu, Bapak dan Hadirin yang saya muliakan,
Menurut etiologinya glaukoma sudut terbuka primer adalah salah satu bentuk glaukoma primer, yang ditandai oleh terganggu¬nya atau terjadinya hambatan outflow cairan akuos melewati trabecular meshwork. Hambatan ini terjadi akibat hilang atau berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork, namun mekanisme kejadiannya masih belum diketahui secara jelas dan sampai saat ini masih menjadi obyek penelitian.
Lutjen-Drecoll dan Rohen (1994) menemukan bahwa pada glaukoma sudut terbuka primer terjadi pengurangan atau meng¬hilang¬nya jumlah sel endotel trabecular meshwork, disertai penebal¬an lamela daerah uvea dan korneo-skeral. Penebalan tersebut akan menimbulkan penyempitan ruang antar-trabekulum yang berakhir dengan penutupan, sehingga terjadi hambatan outflow cairan akuos. Akan tetapi peneliti tersebut tidak atau belum menjelaskan mekanisme kejadian berkurang atau menghilangnya sel endotel trabeculer meshwork pada glaukoma sudut terbuka primer. Vaughan (1995) menyatakan bahwa kondisi berkurang atau hilangnya sel endotel trabecular meshwork tersebut terjadi akibat degenerasi, tetapi bukan akibat degenerasi seperti pada proses penuaan (ageing process). Hogan dan Zimmerman (1962) mengata¬kan bahwa kondisi tersebut merupakan akibat pembengkakan dan sklerosis sel endotel trabecular meshwork. Sedangkan Cotran (1999) menerangkan bahwa penyebabnya belum diketahui dengan jelas.
Berdasarkan beberapa pendapat tersebut di atas, dapat di¬muncul¬kan dugaan kuat bahwa penyebab berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork, adalah akibat kematian sel itu sendiri oleh karena berbagai sebab. Menurut Lutjen-Drecoll (1994), berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork, disertai dengan akumulasi matriks ekstra-seluler dan penebalan lamela daerah uvea dan korneo-sklera akan menimbulkan hambatan outflow cairan akuos pada glaukoma sudut terbuka primer.
Pada hakekatnya, kematian sel dapat terjadi karena rangsangan atau jejas letal yang berasal dari luar atau dari dalam sel itu sendiri (bersifat aktif atau pasif). Kematian sel yang berasal dari dalam sel dapat terjadi melalui mekanisme genetik, yang merupakan suatu proses fisiologis dalam usaha mempertahankan keadaan homeo¬stasis atau keseimbangan fungsinya. Proses kematian yang berasal dari luar sel dan bersifat pasif dapat terjadi karena jejas atau injury yang letal akibat faktor fisik, kimia, iskhemia maupun biologis (Cotran,1999).
Ibu, Bapak dan hadirin yang saya muliakan,
Jejas atau injury biologis dapat terjadi akibat pengaruh infeksi mata akibat mikro-organisme, secara intra maupun ekstra seluler, baik akibat kuman, jamur, parasit ataupun virus, yang kesemuanya dapat merupakan antigen yang dapat menimbulkan inflamasi. Akhirnya antigen tersebut dapat mengaktivasi APC dan limfosit T. Pendapat ini didukung oleh Clancy (1998), Handoyo (2003) dan Judajana (2004)
Limfosit T mengekspresikan molekul untuk mengikat antigen pada membrannya, yang disebut sebagai sel reseptor T. Reseptor limfosit T ini hanya dapat mengenal antigen yang terikat pada protein sel membran, yang disebut sebagai molekul MHC (kelas I atau kelas II). Fungsi utama limfosit T adalah sebagai limfosit T helper (Th) dan limfosit T Cytotoxic (Tc). Antigen akan berpenga¬ruh terhadap limfosit T helper, dan selanjutnya akan berdiferensiasi menjadi limfosit Th1, limfosit Th2 dan limfosit Th3, tergantung pada macam antigen yang mempengaruhinya ( Clancy, 1998, Roitt, 2001).
Limfosit Th1 akan mengekspresikan beberapa sitokin antara lain IL-2, IFN- , serta TNF- . Menurut Abbas (1994), sitokin TNF- mempunyai peran terbesar sebagai pengatur mediator imun dalam proses inflamasi, yang dapat mengakibatkan lisis sel target, dan akhirnya mengalami kematian.
Sementara itu, limfosit Th2 akan mengekspresi IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 dan IL-13. Hampir pada semua proses inflamasi ditemukan IL-10, yang berfungsi sebagai anti inflamasi dan sebagian besar diproduksi oleh monosit (Theze, 1999). Menurut Petrolani (1999) IL-10 dapat meningkatkan harapan hidup sel dengan cara meningkatkan protein anti apoptosis Bcl2
Oppenheim (2001) mengatakan, bahwa limfosit Th3 merupa¬kan sumber utama dalam memproduksi sitokin TGF-β. Menurut Condos (2004) dan Judajana (2004), TGF-β merupakan sitokin yang dapat berfungsi ganda, yaitu sebagai sitokin pro-inflamma¬tory dan sitokin anti-inflammatory. Oppenheim (2001) juga me¬nyata¬kan bahwa, TGF-β mempunyai hubungan yang sangat erat dengan proses apoptosis sel akibat pengaruh enzim endonuklease.
Tripathi 2 yangb(1994) juga menyatakan, bahwa pada glaukoma ditemukan kadar TGF- lebih tinggi dari orang normal. Kedua pendapat tersebut juga didukung 1 danboleh Welge-Luessen (2000), yang menginformasikan juga bahwa TGF- 2 dapat merangsang peningkatan akumulasi matriks ekstra seluler,bTGF- fibronectin dan peningkatan enzim Tissue–Transglutaminase, yang sangat berperan dalam proses kematian sel (apoptosis).
Berdasarkan hal tersebut, sitokin TNF- , IL-10 dan TGF- , mempunyai pengaruh yang besar pada proses inflamasi, sehingga diperkirakan juga berperan terhadap kematian sel. Wallach (1999), Petrolani (1999) dan Pimentel (1994) menyebutkan, bahwa ketiga sitokin yaitu TNF- , IL-10 danTGF- , memang berpengaruh terhadap kematian sel, namun sampai dengan saat ini, peran ketiga sitokin tersebut khususnya terhadap kematian sel endotel trabe¬cular meshwork, belum pernah dijelaskan. Oleh karena itu, mekanisme kejadian berkurangnya atau hilangnya sel endotel trabe¬cular meshwork belum dapat dijelaskan. Akibatnya, pengobat¬an dan penanggulangan glaukoma sebagai salah satu penyakit mata yang menyebabkan kebutaan utama masih belum memberikan hasil yang memuaskan.
Jika peran ketiga sitokin tersebut dalam respons inflamasi dan kematian sel tidak diperjelas, maka pemahaman tentang peran ketiga sitokin tersebut tidak dapat dimanfaatkan bagi kepentingan penanggulangan proses perjalanan dan perkembangan peningkatan tekanan bola mata pada glaukoma sudut terbuka primer. Hal ini menyebabkan jumlah kecacatan netra akibat glaukoma sudut terbuka primer dengan tekanan bola mata yang meningkat akan tetap saja tinggi atau bahkan lebih tinggi lagi.
Kondisi tersebut secara umum tentu akan berpengaruh ter¬hadap kemampuan sumber daya manusia dan produktivitasnya. Sebaliknya, jika peran ketiga sitokin tersebut telah menjadi jelas, maka usaha penanganan dan pencegahan terhadap timbulnya kenaikan tekanan bola mata pada glaukoma sudut terbuka primer, diharapkan akan dapat dilakukan dengan cara pemberian bahan yang bersifat antagonis terhadap ketiga sitokin tersebut, atau bahkan dengan pemberian sitokinnya sendiri.
V. Hasil Penelitian
Ibu, Bapak dan Hadirin yang saya muliakan,
Penelitian-penelitian yang telah dilakukan sebelum ini, hanya meneliti sitokin TGF- , serta juga tidak menerangkan bagaimana proses terjadinya peningkatan ekspresi sitokin TGF- dalam cairan akuos penderita glaukoma sudut terbuka primer. Oleh karena itu penelitian yang saya lakukan ini mengutarakan konsep baru yang ingin menunjukkan proses ekspresi sitokin TNF- , IL-10 dan TGF- , sampai peningkatan kadarnya dalam cairan akuos dan perannya terhadap peningkatan tekanan bola mata pada penderita glaukoma sudut terbuka primer.
Penelitian ini dilakukan melalui pendekatan imunologis, yang melibatkan dua kelompok sampel, yaitu kelompok glaukoma sudut terbuka primer dengan tekanan bola mata yang meningkat dan kelompok non glaukoma, dalam hal ini adalah katarak lentis dengan tekanan bola mata yang normal atau tidak meningkat.
Sebenarnya yang ideal, penelitian yang dipilih adalah jenis penelitian longitudinal pada seseorang yang memiliki faktor resiko terjadinya glaukoma sudut terbuka primer sampai orang tersebut menjadi penderita glaukoma sudut terbuka primer. Selanjutnya setiap fase atau setiap rentang waktu tertentu kadar sitokinnya diukur sampai dilakukan tindakan operasi. Mengingat keterbatasan yang ada, di antaranya waktu penelitian menjadi tidak terbatas, serta teknis pengambilan cairan akuos pada mata orang sehat secara etik tidak dimungkinkan untuk dikerjakan, maka jenis penelitian ini tidak dipilih.
Oleh karena itu, untuk mendapatkan sampel yang sesuai dengan perjalanan penyakit dan dapat diperiksa cairan akuosnya, maka diambil sampel secara cross-sectional atau sesaat, dengan subyek penderita glaukoma sudut terbuka primer dengan tekanan bola mata meningkat yang menjalani operasi anti glaukoma sebagai kelompok kasus, serta kelompok kedua adalah penderita non glaukoma atau katarak lentis dengan tekanan bola mata normal atau tidak meningkat yang menjalani operasi katarak sebagai kelompok kontrol.
Mengingat keterbatasan volume cairan akuos pada setiap individu, maka pengambilan sampel pada setiap penderita hanya dilaksanakan sebanyak 0.5 cc saja, sehingga pengambilan sampel pada setiap penderita tidak dapat dilakukan untuk tiga jenis sitokin sekaligus, tetapi hanya dilakukan untuk danamengambil satu jenis sitokin saja, kecuali untuk pemeriksaan TNF- IL-10 pada penderita katarak, satu penderita untuk dua macam sitokin tersebut. Dari data penelitian diperoleh nilai rerata kadar ketiga jenis sitokin pada kelompok kasus mempunyai kadar yang berbeda dibanding¬kan nilai rerata pada kelompok kontrol untuk jenis sitokin yang sama.
Hasil penilitian saya ini menunjukkan bahwa pada penderita glaukoma sudut terbuka primer dengan peningkatan tekanan bola mata, kadar sitokin TNF- , IL-10 dan TGF- secara statistik berpengaruh secara bermakna terhadap tekanan bola mata. Pengaruh terbesar diberikan oleh TGF- , diikuti oleh IL-10 dan terakhir TNF- . Sedangkan pada penderita katarak dengan tekanan bola mata normal, ditemukan bahwa kadar sitokin TNF- , IL-10 dan TGF- , secara statistik tidak berpengaruh secara bermakna terhadap tekanan bola mata.
Ibu, Bapak dan Hadirin yang saya muliakan,
Kenyataan tersebut menimbulkan harapan, bahwa suatu saat dimasa mendatang dapat ditemukan atau diproduksi suatu bahan bersifat anti ketiga sitokin tersebut (TNF-a, IL-10 dan TGF-b), yang diharapkan dapat menghambat laju peningkatan tekanan bola mata pada penderita glaukoma sudut terbuka primer.
Sejalan dengan upaya tersebut, pemberian bahan anti TNF-a, IL-10 dan TGF-b dapat dipertimbangkan, sebagai usaha pencegah¬an terjadinya kenaikan tekanan bola mata penderita dengan tekanan bola mata normal yang mempunyai faktor risiko terkena glaukoma sudut terbuka primer. Melalui pertimbangan tersebut, maka diharap¬¬kan usaha pencegahan terhadap terjadinya peningkatan tekanan bola mata, yang merupakan faktor resiko utama terjadinya glaukoma sudut terbuka primer, dapat tercapai. Dengan demikian dapat di¬harap¬kan terjadi peningkatan kualitas pengobatan terhadap pening¬katan tekanan bola mata , IL-10 dan TGF-ayang diakibatkan dari peningkatan kadar sitokin TNF- .b
VI. Kesimpulan dan Harapan
Kesimpulan
1. Walaupun dijuluki sebagai “maling penglihatan”, Glaukoma sudut terbuka primer sebetulnya dapat dideteksi secara dini.
2. Dengan memperhatikan faktor-faktor resiko terjadinya glaukoma sudut terbuka primer pada seseorang, diharapkan yang ber¬sangkutan dapat melakukan tindakan yang tepat jika muncul tanda-tanda awal jenis penyakit mata ini. Misalnya memeriksa¬kan kesehatan mata pada waktu yang tepat, atau memeriksakan¬nya secara rutin dan berkala terutama bagi seseorang yang ter¬masuk dalam kelompok salah satu atau beberapa faktor resiko.
Harapan
Dengan ditemukannya jenis sitokin (TNF-a, IL-10 maupun TGF-b) yang berpengaruh secara bermakna terhadap kenaikan tekanan bola mata pada glaukoma sudut terbuka primer, maka diharapkan hasil penelitian tersebut dapat ditindaklanjuti, misalnya dengan pembuatan anti ketiga sitokin tersebut, agar dapat diguna¬kan untuk menghambat laju peningkatan tekanan bola mata pada penderita yang beresiko menderita glaukoma sudut terbuka primer.
Glaucome adalah sejenis penyakit mata yang menyebabkan kerusakan syaraf optik mata. Kerusakan tersebut akan menyebabkan kebutaan mata. Namun begitu, kalau keadaan tersebut dideteksi dari awal, mata masih bisa dirawat dan akan menghindari kebutaan.
Apakah yang menyebabkan Glaucome ?
Kebanyakan kasus Glaucome disebabkan oleh karena saluran air mata tersumbat dan aliran air mata tidak lancar sehingga tekanan bola mata naik. Tekanan yang tinggi akan menyebabkan kerusakan syaraf optik. Namun begitu perkembangan Glaucome belum difahami sepenuhnya. Ada orang yang mengalami tekanan bola mata tinggi tetapi tidak mengalami kerusakan syaraf optik mata. Orang lain mungkin mengalami tekanan mata yang normal tetapi syaraf optik mengalami kerusakan. Faktor yang lain seperti kekurangan pengaliran darah ke dalam syaraf optik atau kelemahan syaraf optik juga memainkan peranan.
Bagaimana untuk mengetahui saya mengalami Glaucome ?
Mayoritas orang yang mengalami Glaucome tidak sadar mereka ada masalah ini pada tahap awal. Glaucome menyebabkan penglihatan bagian tengah kabur pada tahap awal. Anda perlu diperiksakan oleh dokter spesialis mata untuk mengetahui penyakit ini pada tahap awal. Jika hasil pemeriksaan dokter spesialis mata menyatakan bahwa anda mengalami penyakit mata Glaucome, mata anda masih bisa diobati antara lain dengan Tetes mata Herbal Radix Vitae untuk menghindari kehilangan penglihatan.
Apakah dengan pengobatan bisa mengembalikan penglihatan sepenuhnya ?
Jika terjadi kerusakan pada syaraf optik mata yang mengakibatkan kehilangan penglihatan, maka kerusakan tersebut tidak dapat diperbaiki lagi. Oleh karena itu perawatan awal penting sekali untuk mencegah kerusakan yang lebih fatal.
Adakah cara untuk menghindari kerusakan syaraf optik mata dan berkembangnya Glaucome ?
Ya, anda melaksanakan pemeriksaan mata secara rutin di dokter spesialis mata.
Apakah pengobatan tradisional atau herbal bisa membantu untuk menyembuhkan Glaucome ?
Jika anda sudah mengalami kerusakan pada syaraf, sel mata atau retina yang permanen, kerusakan tersebut sudah tidak bisa diobati dengan cara apapun. Hanya saja, dngan menggunakan tetes mata herbal Radix Vitae bisa membantu agar keadaan tidak memburuk.
Jika mata sebelah masih dalam keadaan baik, tetes mata herbal Radix Vitae bisa membantu supaya mata tersebut tidak mengalami kerusakan pada optik mata dan tekanan bola mata tidak naik.
Apakah Glaucome terdiri atas beberapa jenis ?
Ya benar, ada beberapa jenis Glaucome, Glaucome sudut terbuka merupakan Glaucome yang paling sering ditemui dan ini terjadi bila saluran air mata tersumbat, kondisi tersebut akan menyebabkan tekanan bola mata naik secara perlahan dan pasian akan mengalami kehilangan penglihatan dengan perlahan.
Glaucome sudut tertutup, (juga disebut akut) lebih jarang. Dalam keadaan ini, saluran air akan tiba-tiba tertutup dan kondisi ini bisa menyebabkan kebutaan kalau tidak dirawat dengan cepat. Biasanya mata yang mengalami serangan akut akan mengalami kemerahan dan kesakitan mata. Ini biasa di dampingi oleh sakit kepala sebelah, kekaburan mata, rasa lemas dan muntah. Jika mengalami Glaucome jenis ini perawatan harus dilakukan dengan cepat. Mata sebelah juga harus di rawat supaya tidak mengalami nasib seperti mata yang sudah sakit.
Ada 2 jenis lagi penyakit Glaucome yaitu Glaucome sekunder, dimana tekanan bola mata yang tinggi disebabkan oleh penyakit mata yang lain, dan Glaucome Kongenital dimana seseorang dilahirkan dengan keadaan ini.
Bagaimana cara pengobatan untuk Glaucome ?
Paling penting anda melaksanakan pemeriksaan mata secara rutin di dokter spesialis mata. Orang yang sudah berusia 40 tahun keatas sebaiknya melakukan pemeriksaan tekanan bola mata dalam jangka waktu 2 tahun sekali.
Jika ketahuan tekanan bola mata naik pengobatan masih mudah dan gangguan tersebut masih bisa diatasi dengan menggunakan tetes mata herbal Radix Vitae.
Kalau keadaan Glaucome sudah mencapai tingkat dimana sudah ada kerusakan pada sel mata, syaraf mata atau retina, pengobatan sudah menjadi sangat sulit dan pada umumnya keadaan tersebut tidak dapat diperbaiki lagi.
DEFINISI
Glaukoma adalah suatu penyakit yang memberikan gambaran klinik berupa peninggian tekanan bola mata, penggaungan papil saraf optik dengan defek lapang pandangan mata.(Sidarta Ilyas,2000).
Galukoma adalah sekelompok kelainan mata yang ditandai dengan peningkatan tekanan intraokuler.( Long Barbara, 1996)
A.ETIOLOGI
Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokuler ini disebabkan oleh :
- Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan ciliary
- Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil
B.KLASIFIKASI
1.Glaukoma primer
Glaukoma sudut terbuka
Merupakan sebagian besar dari glaukoma ( 90-95% ) , yang meliputi kedua mata. Timbulnya kejadian dan kelainan berkembang secara lambat. Disebut sudut terbuka karena humor aqueousmempunyai pintu terbuka ke jaringan trabekular. Pengaliran dihambat oleh perubahan degeneratif jaringan rabekular, saluran schleem, dan saluran yg berdekatan. Perubahan saraf optik juga dapat terjadi. Gejala awal biasanya tidak ada, kelainan diagnose dengan peningkatan TIO dan sudut ruang anterior normal. Peningkatan tekanan dapat dihubungkan dengan nyeri mata yang timbul.
Glaukoma sudut tertutup(sudut sempit)
Disebut sudut tertutup karena ruang anterior secara anatomis menyempit sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan menghambat humor aqueous mengalir ke saluran schlemm. Pergerakan iris ke depan dapat karena peningkatan tekanan vitreus, penambahan cairan di ruang posterior atau lensa yang mengeras karena usia tua. Gejala yang timbul dari penutupan yang tiba- tiba dan meningkatnya TIO, dapat berupa nyeri mata yang berat, penglihatan yang kabur dan terlihat hal. Penempelan iris menyebabkan dilatasi pupil, bila tidak segera ditangani akan terjadi kebutaan dan nyeri yang hebat.
2.Glaukoma sekunder
Dapat terjadi dari peradangan mata , perubahan pembuluh darah dan trauma . Dapat mirip dengan sudut terbuka atau tertutup tergantung pada penyebab.
Perubahan lensa
Kelainan uvea
Trauma
bedah
3.Glaukoma kongenital
Primer atau infantil
Menyertai kelainan kongenital lainnya
4.Glaukoma absolut
Merupakan stadium akhir glaukoma ( sempit/ terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut .Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan eksvasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit.sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskulisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.
Pengobatan glaukoma absolut dapat dengan memberikan sinar beta pada badan siliar, alkohol retrobulber atau melakukan pengangkatan bola mata karena mata telah tidak berfungsi dan memberikan rasa sakit.
Berdasarkan lamanya :
1. GLAUKOMA AKUT
a.Definisi
Glaukoma akut adalah penyakit mata yang disebabkan oleh tekanan intraokuler yang meningkat mendadak sangat tinggi.
b.Etiologi
Dapat terjadi primer, yaitu timbul pada mata yang memiliki bakat bawaan berupa sudut bilik mata depan yang sempit pada kedua mata, atau secara sekunder sebagai akibat penyakit mata lain. Yang paling banyak dijumpai adalah bentuk primer, menyerang pasien usia 40 tahun atau lebih.
c.Faktor Predisposisi
Pada bentuk primer, faktor predisposisinya berupa pemakaian obat-obatan midriatik, berdiam lama di tempat gelap, dan gangguan emosional. Bentuk sekunder sering disebabkan hifema, luksasi/subluksasi lensa, katarak intumesen atau katarak hipermatur, uveitis dengan suklusio/oklusio pupil dan iris bombe, atau pasca pembedahan intraokuler.
d.Manifestasi klinik
1).Mata terasa sangat sakit. Rasa sakit ini mengenai sekitar mata dan daerah belakang kepala .
2).Akibat rasa sakit yang berat terdapat gejala gastrointestinal berupa mual dan muntah , kadang-kadang dapat mengaburkan gejala glaukoma akut.
3).Tajam penglihatan sangat menurun.
4).Terdapat halo atau pelangi di sekitar lampu yang dilihat.
5).Konjungtiva bulbi kemotik atau edema dengan injeksi siliar.
6).Edema kornea berat sehingga kornea terlihat keruh.
7).Bilik mata depan sangat dangkal dengan efek tyndal yang positif, akibat timbulnya reaksi radang uvea.
8).Pupil lebar dengan reaksi terhadap sinar yang lambat.
9).Pemeriksaan funduskopi sukar dilakukan karena terdapat kekeruhan media penglihatan.
10).Tekanan bola mata sangat tinggi.
11).Tekanan bola mata antara dua serangan dapat sangat normal.
e.Pemeriksaan Penunjang
Pengukuran dengan tonometri Schiotz menunjukkan peningkatan tekanan.
Perimetri, Gonioskopi, dan Tonografi dilakukan setelah edema kornea menghilang.
f.Penatalaksanaan
Penderita dirawat dan dipersiapkan untuk operasi. Dievaluasi tekanan intraokuler (TIO) dan keadaan mata. Bila TIO tetap tidak turun, lakukan operasi segera. Sebelumnya berikan infus manitol 20% 300-500 ml, 60 tetes/menit. Jenis operasi, iridektomi atau filtrasi, ditentukan berdasarkan hasil pemeriksaab gonoskopi setelah pengobatan medikamentosa.
2.GLAUKOMA KRONIK
a.Definisi
Glaukoma kronik adalah penyakit mata dengan gejala peningkatan tekanan bola mata sehingga terjadi kerusakan anatomi dan fungsi mata yang permanen.
b.Etiologi
Keturunan dalam keluarga, diabetes melitus, arteriosklerosis, pemakaian kortikosteroid jangka panjang, miopia tinggi dan progresif.
c.Manifestasi klinik
Gejala-gejala terjadi akibat peningkatan tekanan bola mata. Penyakit berkembang secara lambat namun pasti. Penampilan bola mata seperti normal dan sebagian tidak mempunyai keluhan pada stadium dini. Pada stadium lanjut keluhannya berupa pasien sering menabrak karena pandangan gelap, lebih kabur, lapang pandang sempit, hingga kebutaan permanen.
d.Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan tekanan bola mata dengan palpasi dan tonometri menunjukkan peningkatan. Nilai dianggap abnormal 21-25 mmHg dan dianggap patologik diatas 25 mmHg.
Pada funduskopi ditemukan cekungan papil menjadi lebih lebar dan dalam, dinding cekungan bergaung, warna memucat, dan terdapat perdarahan papil. Pemeriksaan lapang pandang menunjukkan lapang pandang menyempit, depresi bagian nasal, tangga Ronne, atau skotoma busur.
e.Penatalaksanaan
Pasien diminta datang teratur 6 bulan sekali, dinilai tekanan bola mata dan lapang pandang. Bila lapang pandang semakin memburuk,meskipun hasil pengukuran tekanan bola mata dalam batas normal, terapi ditingkatkan. Dianjurkan berolahraga dan minum harus sedikit-sedikit.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar