Askep Gangguan Sistem Perkemihan Acute Renal Failure (ARF)

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GANGGUAN SISTEM PERKEMIHAN
ACUTE RENAL FAILURE(ARF)

A. KONSEP MEDIS

1.Pengertian

Acute Renal Failure (ARF) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik Gagal ginjal akut (acute renal failure,

ARF) merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan fungsi ginjal yang menurun secara cepat (biasanya hitungan dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang berkembang cepat. Laju filtrasi glomerolus (LFG) yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/ dl/ hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/ dl/ hari dalam beberapa hari (Medicastore, 2008).

Gagal ginjal akut adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah. Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), di sertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin).

Gagal Ginjal Akut adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal dalam membersihkan darah dari bahan-bahan racun, yang menyebabkan penimbunan limbah metabolik di dalam darah (misalnya urea).

Gagal ginjal atau Acute renal failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN [Blood Urea Nitrogen] ). Akan tetapi biasanya segera setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin.

Angka kematian di AS akibat gagal ginjal akut berkisar antara 20-90%. Kematian di dalam RS 40-50% dan di ICU sebesar 70-89%. Kenaikan 0,3 mg/dL kreatinin serum merupakan prognostik penting yang signifikan.

Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak

2.Anatomi.

 Ginjal berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta buah pada tiap ginjal. Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat sebagai saringan disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan melalui pipa/saluran yang disebut Tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran Ureter,kandung kencing, kemudian ke luar melalui Uretra.

  Fisiologi

Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah ”menyaring/membersihkan” darah. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.

 Fungsi :

1.      Bertugas sebagai sistem filter/saringan, membuang ”sampah”.

2.      Menjaga keseimbangan cairan tubuh.

3.      Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah.

4.      Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah.

5.      Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.

3.Etiologi

Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah:
a. Kondisi prerenal (hipoperfusi ginjal)
Kondisi prerenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glomerulus. Kondisi klinis yang umum adalah status penipisan volume (hemoragi atau kehilangan cairan melalui saluran gastrointestinal), vasodilatasi (sepsis atau anafilaksis), dan gangguan fungsi jantung (infark miokardium, gagal jantung kongestif, atau syok kardiogenik)
b. Penyebab intrarenal (kerusakan actual jaringan ginjal)
Penyebab intrarenal gagal ginjal akut adalah akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus ginjal. Kondisi seperti rasa terbakar, cedera akibat benturan, dan infeksi serta agen nefrotoksik dapat menyebabkan nekrosis tubulus akut (ATN) dan berhentinya fungsi renal. Cedera akibat terbakar dan benturan menyebabkan pembebasan hemoglobin dan mioglobin (protein yang dilepaskan dari otot ketika cedera), sehingga terjadi toksik renal, iskemik atau keduanya. Reaksi tranfusi yang parah juga menyebabkan gagal intrarenal, hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi di tubulus ginjal menjadi faktor pencetus terbentuknya hemoglobin. Penyebab lain adalah pemakaian obat-obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), terutama pada pasien lansia. Medikasi ini mengganggu prostaglandin yang secara normal melindungi aliran darah renal, menyebabkan iskemia ginjal.
c. Pasca renal
Pascarenal yang biasanya menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi di bagian distal ginjal. Tekanan di tubulus ginjal meningkat, akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat.
Meskipun patogenesis pasti dari gagal ginjal akut dan oligoria belum diketahui, namun terdapat masalah mendasar yang menjadi penyebab. Beberapa factor mungkin reversible jika diidentifikasi dan ditangani secara tepat sebelum fungsi ginjal terganggu. Beberapa kondisi yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal: (1) hipovolemia; (2) hipotensi; (3) penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif; (4) obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah, atau batu ginjal dan (5) obstrusi vena atau arteri bilateral ginjal.
( Sarwono, 2001).

Kegagalan Prarenal: Pengurangan aliran darah ginjal adalah yang paling biasa
menyebabkan ARF. Aliran darah ginjal berkurangan dan oleh itu ARF prarenal,
boleh berlaku dalam mana-mana keadaan berikut:
a. Hipovolemia (sebagaimana yang berlaku dalam gastroenteritis. Luka terbakar, dan dalam pendarahan),
b. Kegagalan Kardiovaskular (sebagaimana dalam kegagalan jantung kongestif, infarksi miokardium akut, dan dalam embolisme pulmonari),
c. Renjatan septikaemik
d. Penyempitan anteriolar ginjal (disebabkan oleh pembedahan, anestesia, sindrom hepatorenal, dan perencat prostaglandin).
Kegagalan postrenal: Ini berlaku kira-kira dalam 10% semua kes ARF, dan boleh disebabkan oleh:
a. Struktur ureteral
b. Penyumbatan leher pundi-pundi (sebagaimana yang dilihat dalam pembesaran prostatik, dan dengan penggunaan pengubatan antikolinergik)
c. Penyumbatan ureterik bilateral (disebabkan oleh abtu, bekuan darah, atau fibrosis retroperitoneum), atau
d. Penyumbatan intrarenal (disebabkan oleh asid oksalik, asid urik, atau sulfonamida)
Penyakit ginjal intrinsik: Pertempatan patologi anatomik primer mungkin sama
ada dalam:
a. Glomeruli (sebagaimana dalam glomerulonefritis akut)
b. Vaskulatur ginjal (misalnya trombosis, embolisme, aneurisme, vaskulitis, sindrom uremia hemolisis, dan pembekuan intravaskular 22 tersebar).
c. Interstitum ginjal (sebagaimana dalam nefritis intersititial akut)
d. Tubuh ginjal (sebagaimana dalam nekrosis tubul akut)
(Shaukat, 2009).

3. Tahapan
Terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut; periode awal, periode oliguria, periode diuresis dan periode perbaikan.
Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria. Periode oliguria (volume urin kurang dari 400 ml/24 jam) disertai peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat dan kation intraseluler-kalium dan magnesium). Jumlah urin minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh adalah 400 ml. Pada tahap ini gejala uremik untuk pertamakalinya muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi.
Pada banyak pasien hal ini dapat merupakan penurunan fungsi ginjal disertai kenaikan retensi nitrogen namun pasien masih mengekskresaikan urin sebanyak 2 liter atau lebih setiap hari. Hal ini merupakan bentuk nonoligurik dari gagal ginjal dan terjadi terutama setelah antibiotic nefrotoksik diberikan kepada pasien, dapat juga terjadi pada kopndisi terbakar, cedera traumtaik dan penggunaan anestesi halogen.
Pada tahap ketiga, periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap, disertai tanda perbaikan glomerulus. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya menurun. Meskipun haluran urin mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal. Tanda uremik mungkin masih ada, sehingga penatalaksanaan medis dan keperawatan masih diperlukan.
Periode penyembuhan merupakan tanda perbaikanfungsi ginjal dan berlangsung selama 3 sampai 12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal. Meskipun terdapat reduksi laju filtrasi glomerulus permanent sekitar 1% samapi 3%, tetapi hal ini secar klinis tidak signifikan.
(Medicastore, 2008).

 4.Tanda dan Gejala
Adapun tanda dan gejala terjadinya gagal ginjal yang dialami penderita secara akut antara lain :
a. Bengkak mata, kaki
b. Nyeri pinggang hebat (kolik)
c. kencing sakit, sedikit kadang timbul merah/darah bahkan sering kencing
d. Demam
e. Kelainan Urin: Protein, Darah / Eritrosit, Sel Darah Putih / Lekosit, Bakteri.
f. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki
g. Perubahan mental atau suasana hati
h. Kejang
i. Tremor tangan
j. Mual, muntah

5. Patofisiologi

Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.
Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :
Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
Stadium Oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak.
Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini.
Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa kalipada waktu malam hari. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai respon teehadap kege;isahan atau minum yang berlebihan.Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutamam menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan farahm tekanan darah akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu.
Stadium III.
Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.

6.Komplikasi :
- Infeksi : pneumonia, septikemia, infeksi nosokomial.
- Gangguan elektrolit : uremia, hiperkalemia, hiponatremia, asidosis metabolik.
- Neurologi : kejang uremik, flap, tremor, koma, iritabilitas neuromuskular, gangguan kesadaran.
- Gastrointestinal : nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum, perdarahan GIT.
- Hematologi : hipertensi, anemia, diatesishemoragik.
- Jantung : Payah jantung, edema paru, aritmia, efusi perikardium.
( Sarwono, 2001).

7.TES DIAGNOSTIK

 a.  Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein.

b.  Darah : BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium serum, Kalium, Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas serum.

c.  KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi .

d.  Pielografi retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.

e.  Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstraskular, massa.

f.   Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih,refluks ureter,retensi

g.  Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.

h.  Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menetukan sel jaringan untuk diagnosis histologis

i.   Endoskopi ginjal nefroskopi : Dilakukan untuk menemukan pelvis ginjal ; keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif

j.   EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis.

8.Penatalaksanaan

1.  Dialisis

Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan kecendurungan perdarahan ; dan membantu penyembuhan luka.

2.   Penanganan hiperkalemia

Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut ; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema.

3.  Mempertahankan keseimbangan cairan

Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan.

B. KONSEP DASAR KEPERAWATAN

 1.  PENGKAJIAN

1.  Data Dasar pengkajian Pasien

a.  Aktivitas /Istirahat : Apakah ada gejala keletihan,kelemahan

b.  Sirkulasi : Apakah ada hipotensi edema jaringan umum, pucat

c.  Eliminasi : Perubahan pola berkemih, disuria , retensi abdomen kembung

d.  Makanan/cairan : Peningkatan berat badan (Oedem), penurunan berat badan, mual ,muntah, anoreksia. Nyeri ulu hati

e.  Neurosensori : Sakit kepala, kram otot/kejang

f.   Pernapasan : Dispnea, takipnea, peningkatan frekuensi dan kedalaman pernapasan, bau ammonia, batuk produktif.

g.  Keamanan : demam, petekie,pruritus, kulit kering

 2. Diagnosa keperawatan

 Diagnosa Keperawatan pasien dengan gagal ginjal akut (ARF)

 1. Peningkatan volume cairan tubuh bd penurunan fungsi ginjal

 a. Kaji keadaan udema

Rasional :

Edema menunjukan perpindahan cairan krena peningkatan permebilitas sehingga mudah ditensi oleh akumulasi cxairan walaupun minimal, sehingga berat badan dapat meningkat 4,5 kg

 b.  Kontrol intake danout put per 24 jam.

Rasional :

Untuk mengetahui fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan dan penurunan kelebihan resiko cairan.

c.  Timbang berat badan tiap hari

Rasional : 

Penimbangan berat badan setiap hari membantu menentukan keseimbangan dan masukan cairan yang tepat.

A.  Penimbangan

B.  Lebih dari 0.5 kg/hari dapat menunjukan perpindahan kesimbangan cairan

 d.  Beritahu keluarga agar klien dapat membatasi minum

Rasional :

Manajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari semua sember ditambah perkiraan yang tidak nampak. Pasien dengan kelebihan cairan yang tidak responsif terhadap pembatasan caiaran dan diuretic membutuhkan dialysis.

 e.  Penatalaksanaan pemberian obat anti diuretik.

Rasional :

Obat anti diuretic dat melebarkan lumen tubular dari debris, menurunkan hiperkalemia dan meningkatkan volume urine adekuat. Misalnya : Furosemide.

 f.   Kolaborasi pemeriksaan laboratorium fungsi ginjal.

Rasional :

Hasil dari pemeriksaan fungsi ginjal dapat memberikan gambaran sejauh mana terjadi kegagalan ginjal.

 2.  Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia, vomitus, nausea.

 a.  Observasi status klien dan keefektifan diet.

Rasional :

Membantu dalam mengidentifikasi dan kebutuhan diet, kondisi fisik umum, gejala uremik dan pembatasan diet mempengaruhi asupan makanan.

 b.  Berikan dorongan hygiene oral yang baik sebelum dan setelah makan.

Rasional :

Higiene oral yang tepat mencegah bau mulut dan rasa tidak enak akibat mikroorganisme, membantu mencegah stomatitis.

 c.  Berikan makanan TKRGR

Rasional :

Lemak dan protein tidak digunakan sebagai sumber protein utama, sehingga tidak terjadi penumpukan yang bersifat asam, serta diet rendah garam memungkinkan retensi air kedalam intra vaskuler.

 d.  Berikan makanan dalam porsi kecil tetapi sering.

Rasional :

Meminimalkan anoreksia, mual sehubungan dengan status uremik.

 e.  Kolaborasi pemberian obat anti emetic.

Rasional :

Antiemetik dapat menghilangkan mual dan muntah dan dapat meningkatkan pemasukan oral.

3.  Aktivity intolerans b/d kelemahan.

Intervensi:

a.  Kaji kebutuhan pasien dalam beraktifitas dan penuhi kebutuhan ADL

Rasional :

Memberi panduan dalam penentuan pemberian bantuan dalam pemenuhan ADL.

 b.  Kaji tingkat kelelahan.

Rasional :

Menentukan derajat dan efek ketidakmampun.

 c.  Identifikasi factor stess/psikologis yang dapat memperberat.

Rasional :

Mempunyai efek akumulasi (sepanjang factor psykologis) yang dapat diturunkan bila ada masalah dan takut untuk diketahui.

 d.  Ciptakan lingkungan tengan dan periode istirahat tanpa gangguan.

Rasional :

Menghemat energi untuk aktifitas perawatan diri yang diperlukan.

 e.  Bantu aktifitas perawatan diri yang diperlukan.

Rasional :

Memungkinkan berlanjutnya aktifitas yang dibutuhkan memberika rasa aman bagi klien.

 f.   Kolaborasi pemeriksaan laboratorium darah.

Rasional :

Ketidak seimbangan Ca, Mg, K, dan Na, dapat menggangu fungsi neuromuscular yang memerlukan peningkatan penggunaan energi Ht dan Hb yang menurun adalah menunjukan salah satu indikasi teerjadinya gangguan eritopoetin.

 4.  Kecemasan B/D ketidak tahuan proses penyakit.

Intervensi :

a.  Kaji tingkat kecenmasan klien.

Rasional :

Menentukan derajat efek dan kecemasan.

 b.  Berikan penjelasan yang akurat tentang penyakit.

Rasional :

Klien dapat belajar tentang penyakitnya serta penanganannya, dalam rangka memahami dan menerima diagnosis serta konsekuensi mediknya.

 c.  Bantu klien untuk mengidentifikasi cara memahami berbagai perubahan akibat penyakitnya.

Rasional :

Klien dapat memahami bahwa kehidupannya tidak harus mengalami perubahan berarti akibat penyakit yang diderita.

 d.  Biarkan klien dan keluarga mengekspresikan perasaan mereka.

 Rasional :

Mengurangi beban pikiran sehingga dapat menurunkan rasa cemas dan dapat membina kbersamaan sehingga perawat lebih mudah untuk melaksanakan intervensi berikutnya.

 e.  Memanfaatkan waktu kunjangan yang fleksibel, yang memungkinkan kehadiran kelurga.

Rasional : Mengurangi tingkat kecemasan dengan menghadirkandukungan keluarga.

3. IMPLEMENTASI

Implementasi merupakan realisasi dari intervensi yang ada

4. EVALUASI

- peningkatan volume cairan dapat teratasi

- gangguan kebutuhan nutrisi teratasi

- intoleran aktivitas dapat teratasi

- Kecemasan pasien dapat teratasi

DAFTAR PUSTAKA

1.Anderton,J.L,dkk. 1992. Nefrologi.Jakarta:Hipokrates
Price,SA.1995. Patofisiologi. Jakarta: EGC

2. Lynda Juall carpernito, Rencana Asuhan keperawatan dan dokumentasi keperawatan, Diagnosis Keperawatan dan Masalah Kolaboratif, ed. 2, EGC, Jakarta, 1999.

3. Sylvia Anderson Price, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Alih Bahasa Adji Dharma, Edisi II.
4. Price, S. A. & Wilson, L. M. (1995) Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi   1V. Jakarta: EGC.