ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GANGGUAN SISTEM PERKEMIHAN
ACUTE RENAL FAILURE(ARF)
ACUTE RENAL FAILURE(ARF)
A. KONSEP MEDIS
1.Pengertian
Acute
Renal Failure (ARF) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai
dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan
kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk
keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau
patologik Gagal ginjal akut (acute renal failure,
ARF)
merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan fungsi ginjal yang menurun
secara cepat (biasanya hitungan dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia
yang berkembang cepat. Laju filtrasi glomerolus (LFG) yang menurun dengan cepat
menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/ dl/ hari dan kadar
nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/ dl/ hari dalam beberapa hari (Medicastore,
2008).
Gagal ginjal akut adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah. Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), di sertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin).
Gagal ginjal akut adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah. Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), di sertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin).
Gagal Ginjal Akut adalah kemunduran yang cepat dari
kemampuan ginjal dalam membersihkan darah dari bahan-bahan racun, yang
menyebabkan penimbunan limbah metabolik di dalam darah (misalnya urea).
Gagal
ginjal atau Acute renal failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan
cepat/tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya
ditandai oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia
(peningkatan konsentrasi BUN [Blood Urea Nitrogen] ). Akan tetapi biasanya
segera setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal,
sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi
urin.
Angka
kematian di AS akibat gagal ginjal akut berkisar antara 20-90%. Kematian di
dalam RS 40-50% dan di ICU sebesar 70-89%. Kenaikan 0,3 mg/dL kreatinin serum
merupakan prognostik penting yang signifikan.
Peningkatan
kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan
trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat BUN
juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan
mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh
karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah
seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak
2.Anatomi.
Ginjal
berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar
kepalan tangan manusia dewasa. Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron
yang berjumlah 1-1,2 juta buah pada tiap ginjal. Unit nephron dimulai dari
pembuluh darah halus / kapiler, bersifat sebagai saringan disebut Glomerulus,
darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk
filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari,
kemudian dialirkan melalui pipa/saluran yang disebut Tubulus. Urin ini
dialirkan keluar ke saluran Ureter,kandung kencing, kemudian ke luar melalui
Uretra.
Fisiologi
Ginjal
adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat vaskuler)
tugasnya memang pada dasarnya adalah ”menyaring/membersihkan” darah. Aliran
darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut
disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus.
Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2
ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.
Fungsi :
1. Bertugas
sebagai sistem filter/saringan, membuang ”sampah”.
2. Menjaga
keseimbangan cairan tubuh.
3. Produksi hormon
yang mengontrol tekanan darah.
4. Produksi Hormon
Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah.
5. Mengaktifkan
vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.
3.Etiologi
Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah:
a. Kondisi prerenal (hipoperfusi ginjal)
Kondisi prerenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glomerulus. Kondisi klinis yang umum adalah status penipisan volume (hemoragi atau kehilangan cairan melalui saluran gastrointestinal), vasodilatasi (sepsis atau anafilaksis), dan gangguan fungsi jantung (infark miokardium, gagal jantung kongestif, atau syok kardiogenik)
b. Penyebab intrarenal (kerusakan actual jaringan ginjal)
Penyebab intrarenal gagal ginjal akut adalah akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus ginjal. Kondisi seperti rasa terbakar, cedera akibat benturan, dan infeksi serta agen nefrotoksik dapat menyebabkan nekrosis tubulus akut (ATN) dan berhentinya fungsi renal. Cedera akibat terbakar dan benturan menyebabkan pembebasan hemoglobin dan mioglobin (protein yang dilepaskan dari otot ketika cedera), sehingga terjadi toksik renal, iskemik atau keduanya. Reaksi tranfusi yang parah juga menyebabkan gagal intrarenal, hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi di tubulus ginjal menjadi faktor pencetus terbentuknya hemoglobin. Penyebab lain adalah pemakaian obat-obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), terutama pada pasien lansia. Medikasi ini mengganggu prostaglandin yang secara normal melindungi aliran darah renal, menyebabkan iskemia ginjal.
c. Pasca renal
Pascarenal yang biasanya menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi di bagian distal ginjal. Tekanan di tubulus ginjal meningkat, akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat.
Meskipun patogenesis pasti dari gagal ginjal akut dan oligoria belum diketahui, namun terdapat masalah mendasar yang menjadi penyebab. Beberapa factor mungkin reversible jika diidentifikasi dan ditangani secara tepat sebelum fungsi ginjal terganggu. Beberapa kondisi yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal: (1) hipovolemia; (2) hipotensi; (3) penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif; (4) obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah, atau batu ginjal dan (5) obstrusi vena atau arteri bilateral ginjal.
( Sarwono, 2001).
Kegagalan Prarenal: Pengurangan aliran darah ginjal adalah yang paling biasa
menyebabkan ARF. Aliran darah ginjal berkurangan dan oleh itu ARF prarenal,
boleh berlaku dalam mana-mana keadaan berikut:
a. Hipovolemia (sebagaimana yang berlaku dalam gastroenteritis. Luka terbakar, dan dalam pendarahan),
b. Kegagalan Kardiovaskular (sebagaimana dalam kegagalan jantung kongestif, infarksi miokardium akut, dan dalam embolisme pulmonari),
c. Renjatan septikaemik
d. Penyempitan anteriolar ginjal (disebabkan oleh pembedahan, anestesia, sindrom hepatorenal, dan perencat prostaglandin).
Kegagalan postrenal: Ini berlaku kira-kira dalam 10% semua kes ARF, dan boleh disebabkan oleh:
a. Struktur ureteral
b. Penyumbatan leher pundi-pundi (sebagaimana yang dilihat dalam pembesaran prostatik, dan dengan penggunaan pengubatan antikolinergik)
c. Penyumbatan ureterik bilateral (disebabkan oleh abtu, bekuan darah, atau fibrosis retroperitoneum), atau
d. Penyumbatan intrarenal (disebabkan oleh asid oksalik, asid urik, atau sulfonamida)
Penyakit ginjal intrinsik: Pertempatan patologi anatomik primer mungkin sama
ada dalam:
a. Glomeruli (sebagaimana dalam glomerulonefritis akut)
b. Vaskulatur ginjal (misalnya trombosis, embolisme, aneurisme, vaskulitis, sindrom uremia hemolisis, dan pembekuan intravaskular 22 tersebar).
c. Interstitum ginjal (sebagaimana dalam nefritis intersititial akut)
d. Tubuh ginjal (sebagaimana dalam nekrosis tubul akut)
(Shaukat, 2009).
3. Tahapan
Terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut; periode awal, periode oliguria, periode diuresis dan periode perbaikan.
Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria. Periode oliguria (volume urin kurang dari 400 ml/24 jam) disertai peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat dan kation intraseluler-kalium dan magnesium). Jumlah urin minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh adalah 400 ml. Pada tahap ini gejala uremik untuk pertamakalinya muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi.
Pada banyak pasien hal ini dapat merupakan penurunan fungsi ginjal disertai kenaikan retensi nitrogen namun pasien masih mengekskresaikan urin sebanyak 2 liter atau lebih setiap hari. Hal ini merupakan bentuk nonoligurik dari gagal ginjal dan terjadi terutama setelah antibiotic nefrotoksik diberikan kepada pasien, dapat juga terjadi pada kopndisi terbakar, cedera traumtaik dan penggunaan anestesi halogen.
Pada tahap ketiga, periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap, disertai tanda perbaikan glomerulus. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya menurun. Meskipun haluran urin mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal. Tanda uremik mungkin masih ada, sehingga penatalaksanaan medis dan keperawatan masih diperlukan.
Periode penyembuhan merupakan tanda perbaikanfungsi ginjal dan berlangsung selama 3 sampai 12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal. Meskipun terdapat reduksi laju filtrasi glomerulus permanent sekitar 1% samapi 3%, tetapi hal ini secar klinis tidak signifikan.
(Medicastore, 2008).
4.Tanda dan Gejala
Adapun tanda dan gejala terjadinya gagal ginjal yang dialami penderita secara akut antara lain :
a. Bengkak mata, kaki
b. Nyeri pinggang hebat (kolik)
c. kencing sakit, sedikit kadang timbul merah/darah bahkan sering kencing
d. Demam
e. Kelainan Urin: Protein, Darah / Eritrosit, Sel Darah Putih / Lekosit, Bakteri.
f. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki
g. Perubahan mental atau suasana hati
h. Kejang
i. Tremor tangan
j. Mual, muntah
5. Patofisiologi
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan
pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal : hipovelemia,
hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi
ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau ginjal,
obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan
diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan
tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.
Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :
Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
Stadium Oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak.
Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini.
Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa kalipada waktu malam hari. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai respon teehadap kege;isahan atau minum yang berlebihan.Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutamam menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan farahm tekanan darah akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu.
Stadium III.
Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.
6.Komplikasi :
- Infeksi : pneumonia, septikemia, infeksi nosokomial.
- Gangguan elektrolit : uremia, hiperkalemia, hiponatremia, asidosis metabolik.
- Neurologi : kejang uremik, flap, tremor, koma, iritabilitas neuromuskular, gangguan kesadaran.
- Gastrointestinal : nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum, perdarahan GIT.
- Hematologi : hipertensi, anemia, diatesishemoragik.
- Jantung : Payah jantung, edema paru, aritmia, efusi perikardium.
( Sarwono, 2001).
Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :
Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
Stadium Oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak.
Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini.
Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa kalipada waktu malam hari. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai respon teehadap kege;isahan atau minum yang berlebihan.Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutamam menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan farahm tekanan darah akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu.
Stadium III.
Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.
6.Komplikasi :
- Infeksi : pneumonia, septikemia, infeksi nosokomial.
- Gangguan elektrolit : uremia, hiperkalemia, hiponatremia, asidosis metabolik.
- Neurologi : kejang uremik, flap, tremor, koma, iritabilitas neuromuskular, gangguan kesadaran.
- Gastrointestinal : nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum, perdarahan GIT.
- Hematologi : hipertensi, anemia, diatesishemoragik.
- Jantung : Payah jantung, edema paru, aritmia, efusi perikardium.
( Sarwono, 2001).
7.TES DIAGNOSTIK
a. Urine : Volume,
Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein.
b. Darah : BUN/kreatinin, Hitung
darah lengkap, Sel darah merah, Natrium serum, Kalium, Magnesium fosfat,
Protein, Osmolaritas serum.
c. KUB Foto : Menunjukkan
ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi .
d. Pielografi retrograd :
Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.
e. Arteriogram ginjal :
Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstraskular, massa.
f. Sistouretrogram
berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih,refluks ureter,retensi
g. Ultrasono ginjal :
Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi pada
saluran perkemihan bagian atas.
h. Biopsi ginjal : Mungkin
dilakukan secara endoskopi untuk menetukan sel jaringan untuk diagnosis
histologis
i. Endoskopi ginjal
nefroskopi : Dilakukan untuk menemukan pelvis ginjal ; keluar batu, hematuria
dan pengangkatan tumor selektif
j. EKG : Mungkin
abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia,
hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis.
8.Penatalaksanaan
1. Dialisis
Dialisis
dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius,
seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki
abnormalitas biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat
dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan kecendurungan perdarahan ; dan membantu
penyembuhan luka.
2. Penanganan
hiperkalemia
Keseimbangan
cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut ;
hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini.
Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian
pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5
mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi),
dan perubahan status klinis. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan
pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]),
secara oral atau melalui retensi enema.
3. Mempertahankan keseimbangan
cairan
Penatalaksanaan
keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan
vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan
status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine,
drainase lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan
sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan.
B. KONSEP DASAR
KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
1. Data Dasar pengkajian
Pasien
a. Aktivitas /Istirahat :
Apakah ada gejala keletihan,kelemahan
b. Sirkulasi : Apakah ada
hipotensi edema jaringan umum, pucat
c. Eliminasi : Perubahan pola
berkemih, disuria , retensi abdomen kembung
d. Makanan/cairan :
Peningkatan berat badan (Oedem), penurunan berat badan, mual ,muntah,
anoreksia. Nyeri ulu hati
e. Neurosensori : Sakit
kepala, kram otot/kejang
f. Pernapasan : Dispnea,
takipnea, peningkatan frekuensi dan kedalaman pernapasan, bau ammonia, batuk
produktif.
g. Keamanan : demam,
petekie,pruritus, kulit kering
2. Diagnosa keperawatan
Diagnosa Keperawatan pasien
dengan gagal ginjal akut (ARF)
1. Peningkatan volume cairan tubuh bd penurunan fungsi
ginjal
a. Kaji keadaan udema
Rasional :
Edema menunjukan perpindahan cairan
krena peningkatan permebilitas sehingga mudah ditensi oleh akumulasi cxairan
walaupun minimal, sehingga berat badan dapat meningkat 4,5 kg
b. Kontrol intake danout
put per 24 jam.
Rasional :
Untuk mengetahui fungsi ginjal,
kebutuhan penggantian cairan dan penurunan kelebihan resiko cairan.
c. Timbang berat badan tiap
hari
Rasional :
Penimbangan berat badan setiap hari
membantu menentukan keseimbangan dan masukan cairan yang tepat.
A. Penimbangan
B. Lebih dari 0.5 kg/hari
dapat menunjukan perpindahan kesimbangan cairan
d. Beritahu keluarga
agar klien dapat membatasi minum
Rasional :
Manajemen cairan diukur untuk
menggantikan pengeluaran dari semua sember ditambah perkiraan yang tidak
nampak. Pasien dengan kelebihan cairan yang tidak responsif terhadap pembatasan
caiaran dan diuretic membutuhkan dialysis.
e. Penatalaksanaan
pemberian obat anti diuretik.
Rasional :
Obat anti diuretic dat melebarkan
lumen tubular dari debris, menurunkan hiperkalemia dan meningkatkan volume
urine adekuat. Misalnya : Furosemide.
f. Kolaborasi
pemeriksaan laboratorium fungsi ginjal.
Rasional :
Hasil dari pemeriksaan fungsi ginjal
dapat memberikan gambaran sejauh mana terjadi kegagalan ginjal.
2. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d
anoreksia, vomitus, nausea.
a. Observasi status
klien dan keefektifan diet.
Rasional :
Membantu dalam mengidentifikasi dan
kebutuhan diet, kondisi fisik umum, gejala uremik dan pembatasan diet
mempengaruhi asupan makanan.
b. Berikan dorongan
hygiene oral yang baik sebelum dan setelah makan.
Rasional :
Higiene oral yang tepat mencegah bau
mulut dan rasa tidak enak akibat mikroorganisme, membantu mencegah stomatitis.
c. Berikan makanan TKRGR
Rasional :
Lemak dan protein tidak digunakan
sebagai sumber protein utama, sehingga tidak terjadi penumpukan yang bersifat
asam, serta diet rendah garam memungkinkan retensi air kedalam intra vaskuler.
d. Berikan makanan dalam
porsi kecil tetapi sering.
Rasional :
Meminimalkan anoreksia, mual
sehubungan dengan status uremik.
e. Kolaborasi pemberian
obat anti emetic.
Rasional :
Antiemetik dapat menghilangkan mual
dan muntah dan dapat meningkatkan pemasukan oral.
3. Aktivity intolerans b/d kelemahan.
Intervensi:
a. Kaji kebutuhan pasien dalam
beraktifitas dan penuhi kebutuhan ADL
Rasional :
Memberi panduan dalam penentuan
pemberian bantuan dalam pemenuhan ADL.
b. Kaji tingkat
kelelahan.
Rasional :
Menentukan derajat dan efek
ketidakmampun.
c. Identifikasi factor
stess/psikologis yang dapat memperberat.
Rasional :
Mempunyai efek akumulasi (sepanjang
factor psykologis) yang dapat diturunkan bila ada masalah dan takut untuk
diketahui.
d. Ciptakan lingkungan
tengan dan periode istirahat tanpa gangguan.
Rasional :
Menghemat energi untuk aktifitas
perawatan diri yang diperlukan.
e. Bantu aktifitas
perawatan diri yang diperlukan.
Rasional :
Memungkinkan berlanjutnya aktifitas
yang dibutuhkan memberika rasa aman bagi klien.
f. Kolaborasi
pemeriksaan laboratorium darah.
Rasional :
Ketidak seimbangan Ca, Mg, K, dan
Na, dapat menggangu fungsi neuromuscular yang memerlukan peningkatan penggunaan
energi Ht dan Hb yang menurun adalah menunjukan salah satu indikasi teerjadinya
gangguan eritopoetin.
4. Kecemasan B/D ketidak tahuan proses penyakit.
Intervensi :
a. Kaji tingkat kecenmasan
klien.
Rasional :
Menentukan derajat efek dan
kecemasan.
b. Berikan penjelasan
yang akurat tentang penyakit.
Rasional :
Klien dapat belajar tentang
penyakitnya serta penanganannya, dalam rangka memahami dan menerima diagnosis
serta konsekuensi mediknya.
c. Bantu klien untuk
mengidentifikasi cara memahami berbagai perubahan akibat penyakitnya.
Rasional :
Klien dapat memahami bahwa kehidupannya
tidak harus mengalami perubahan berarti akibat penyakit yang diderita.
d. Biarkan klien dan
keluarga mengekspresikan perasaan mereka.
Rasional :
Mengurangi beban pikiran sehingga
dapat menurunkan rasa cemas dan dapat membina kbersamaan sehingga perawat lebih
mudah untuk melaksanakan intervensi berikutnya.
e. Memanfaatkan waktu
kunjangan yang fleksibel, yang memungkinkan kehadiran kelurga.
Rasional : Mengurangi tingkat
kecemasan dengan menghadirkandukungan keluarga.
3. IMPLEMENTASI
Implementasi merupakan realisasi
dari intervensi yang ada
4. EVALUASI
- peningkatan volume cairan dapat
teratasi
- gangguan kebutuhan nutrisi
teratasi
- intoleran aktivitas dapat teratasi
- Kecemasan pasien dapat teratasi
DAFTAR
PUSTAKA
1.Anderton,J.L,dkk. 1992.
Nefrologi.Jakarta:Hipokrates
Price,SA.1995. Patofisiologi. Jakarta: EGC
Price,SA.1995. Patofisiologi. Jakarta: EGC
2. Lynda Juall carpernito,
Rencana Asuhan keperawatan dan dokumentasi keperawatan, Diagnosis Keperawatan
dan Masalah Kolaboratif, ed. 2, EGC, Jakarta, 1999.
3. Sylvia Anderson Price, Patofisiologi Konsep
Klinis Proses-Proses Penyakit. Alih Bahasa Adji Dharma, Edisi II.4. Price, S. A. & Wilson, L. M. (1995) Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 1V. Jakarta: EGC.
